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　　①椎动脉的脊髓前、后动脉;

　　②颈深动脉、肋间动脉、腰动脉和髂动脉的脊髓支。这些脊髓支伴相应脊神经进人椎间孔，称根动脉，沿脊神经前后根进入脊髓。上部颈髓血供大部来自椎动脉。左右椎动脉在延髓上升段中各发出两支下行小动脉，上部一对动脉转向脊髓背部，形成脊髓后动脉。

　　下一对动脉形成脊髓前动脉，沿脊髓前正中裂迂回下降，途中接受6—8支根动脉。脊髓前、后动脉有分支吻合。根动脉进椎管后分为前根动脉和后根动脉，与相应段的脊髓前、后动脉相延续。

　　脊髓的血液供应，在两个来源不同的分布区移行带部分，可称之危险区。胸1-4和腰1部位就是危险区。此区血管损伤常导致脊髓缺血改变。

　　脊髓的沟动脉或中央动脉来源于脊髓前动脉，为脊髓内动脉，进入前正中裂向纵深分布至前白质联合。脊髓前动脉每1cm约分出6条前中央动脉，每支供血范围约0.4～1.2cm2.约占脊髓的前2/3.脊髓后动脉分出小支直接供应脊髓的后l/3.

　　下颌角肥大的病因

　　引起下颌角肥大的病因主要有“工作性肥大”理论和遗传因素两种。

　　(一)工作性肥大

　　自从1880年Legg最早报道一个10岁的良性咬肌肥大的病例以来，下颌角肥大至今仍被西方学者诊断为嚼肌良性肥大。对于引起咬肌良性肥大的病因也主要集中在咬肌本身的病理性改变。1947年，Guraey提出了引起咬肌良性肥大的“工作性”病因，即“工作性肥太”的理论。他认为咬牙习惯，夜间磨牙和咀嚼肌的过分工作，造成了咬肌良性渐进性的肥大增生。有些学者补充提出牙齿脱落、牙疼、单侧咀嚼，多种咬合关系紊乱和颞下颌关节的疾病t以及情绪不稳定时的习惯性咬牙均可能促成咬肌良性肥大。

　　(二)遗传因素

　　1986年，南斯拉夫学者Roncevic根据自己的实践经验提出了遗传因素造成下颌角肥大或咬肌良性肥大理论。他不同意“工作性肥大”的理论。认为在下颌角肥大或咬肌良性肥大的患者中确有咬台关系紊乱者，但不能认为咬合紊乱就是下颌角肥大或咬肌良性肥大的诱固。紊乱可能是原发性的，也可能是继发性的，因为有众多的咬合紊乱患者并没有发生下领角肥大或咬肌良性肥大。

　　偏侧咀嚼可能是结果，因为一般情况下，在肌肉发育良好的一侧咀嚼更容易;而且许多因一侧牙齿脱落或牙痛而主要用另一侧咀嚼的人，并未出现下额角肥太或咬肌良性肥大。

　　咬牙和夜间磨牙在正常人中比较常见，而在下颌角肥大或咬肌良性肥大的患者中却不多见。手术并没有去除“工作性肥太”理论提及的下额角肥大或咬肌良性肥大的诱因，但迄今为止，尚无一例复发。

　　下颌角肥太或咬肌良性肥大患者手术切除的标本，经组织病理学检查，都是正常横纹肌，并没有发现肌纤维肥大。基于上述原因，Roncevic提出，咬肌良性肥大很可能是一种先天性的、由遗传因素决定的由于下颌角肥大而引起的肌肉“畸形”，而大部分“方形脸”或下颌角区域的增大变厚诊断为下颌角肥大更为合理。这一理论普遍被东方学者所接受。