2月18日，安徽省卫健委和中国科大举行共建公共卫生联合实验室签约仪式。值得关注的是，中国科大研究发现了炎症风暴机理，对救治重症、危重症病人可能起到很大作用。

中国科大发现新冠肺炎炎症风暴阻断药物

中国科学技术大学生命科学与医学部执行部长、生命科学学院执行院长薛天表示，目前实验室最急迫的工作是针对新型冠状病毒疫情的防控工作开展科学研究，实验室正在通过大数据分析，针对病毒发生的曲线、溯源的情况、患者在感染病毒之后发生的生理变化开展研究工作。

“新冠肺炎重症病人致死很多是因为体内的免疫反应，我们通过研究发现，过度免疫反应会产生炎症风暴的机理，一款老药很可能有效的阻断它，我们正在和安徽省卫健委开展密切的合作，多中心随机临床对照实验已经在省内五家中心推广。”中国科学技术大学生命科学与医学部执行部长、生命科学学院执行院长薛天透露，这个实验从2月13日注册之后已经开始迅速展开，对救治重症、危重症病人可能起到很大的作用。

将加快病毒溯源、传播机理等方面的研究

为落实省委、省政府关于做好安徽省公共卫生的重要部署，根据《安徽省人民政府国家卫生健康委中国科学院关于共建中国科学技术大学生命科学与医学部的意见》，省卫生健康委和中国科技大学决定以安徽省疾病预防控制中心和中国科学技术大学生命科学与医学部为依托，共同建设一所立足安徽、面向全国的公共卫生与预防医学研究的联合实验室。

省卫生健康委将积极协调全省健康卫生和疾病防控资源，为联合实验室提供数据和生物医学样本需求，共享安徽全省医疗健康、公共卫生、疾病预防控制数据、临床样本。同时，加强对联合实验室关于公共卫生与预防医学的业务指导和行业监管，支持联合实验室与安徽省医疗机构、科研院所开展深度合作、协同创新。

中国科技大学将联合实验室建设作为生命科学与医学部医教研协同创新的重要组成部分，纳入生命科学与医学部发展统一规划，为联合实验室提供支持保障，建设由院士参加的高素质应用研究人才和专业团队，并在学科建设、人才引进培育、科研项目部署和平台建设等方面给予联合实验室重点支持。

据悉，在这一过程中，双方将联合设立联合实验室管理委员会和专家委员会，对研究方向、战略咨询、学术评价、科研成果共享等提供指导。双方共建公共卫生联合实验室，将极大促进该省疾病预防控制体系建设，在科学及时应对处置突发传染病等领城发挥积极作用，也有助于汇集高校、科研院所、企业等各方面优势力量开展联合攻关，推动相关数据和病例资料的开放共享，探索建立各领域科研力量密切合作的科研攻关机制，加快病毒溯源、传播力、传播机理等方面的研究。

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新型冠状病毒感染病人与2003年SARS病毒不同，有些病人早期发病并不十分凶险，甚至症状轻微，但后期突然会有一个加速，病人很快进入一种多脏器功能衰竭的状态，其原因就是病人的体内可能启动了炎症风暴。

炎症风暴，即细胞因子风暴，是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活，一旦发生可迅速引起单器官或多器官功能衰竭，最终威胁生命。细胞因子风暴在SARS、MERS和流感中都是导致患者死亡的重要原因，在本次疫情中，细胞因子风暴也是引起许多患者死亡的重要原因。

细胞因子主要包括干扰素（IFN）、白细胞介素（IL）、趋化因子（chemokines）、集落刺激因子（CSFs）、肿瘤坏死因子（TNF）等，这些细胞因子由某些免疫细胞分泌，它们的作用有些是促进炎症的，有些抑制炎症的，正常人体维持一种平衡状态。促炎因子可以激活和招募其它免疫细胞，免疫细胞可以分泌更多细胞因子，激活和招募更多的免疫细胞，如此形成了一个正反馈循环，当免疫系统因感染、药物、自身免疫性疾病等因素过度激活时，可能会分泌大量促炎因子导致正反馈循环，突破某个阈值而失控过度放大，最终形成细胞因子风暴。

新冠病毒诱发炎症风暴机制：新冠病毒感染人体后，可以通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入细胞，因此高表达ACE2又直接接触外界的肺组织成为了新型冠状病毒的主要入侵对象。肺部免疫细胞过度活化，产生大量炎症因子，通过正反馈循环的机制形成炎症风暴。大量的免疫细胞和组织液聚集在肺部，会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量肺的正常细胞，严重破坏肺的换气功能，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，患者会呼吸衰竭，直至缺氧死亡。

同时，ACE2在人体中还高表达于血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道等组织器官，所有表达ACE2的组织器官都可能是新型冠状病毒与免疫细胞的战场，最终导致多器官衰竭，危及生命。

因此，发现新冠病毒感染诱发炎症风暴的关键细胞因子，阻断其信号传导，将大大降低炎症反应对病人肺组织和多器官的损伤。